【摘 要】
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目的：探讨1-磷酸神经鞘氨醇(Sphingosine 1-phosphate,S1P)联合大鼠骨骼肌成肌细胞对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响.方法：通过体外共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠
【机 构】
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九江学院江西省系统生物重点实验室,江西九江,332000
【出 处】
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2012中国生理学会心血管生理学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：探讨1-磷酸神经鞘氨醇(Sphingosine 1-phosphate,S1P)联合大鼠骨骼肌成肌细胞对新生大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤的影响.方法：通过体外共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞,构建缺氧/复氧损伤模型；于复氧期开始给与S1P干预,复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)标测细胞凋亡,并比较各组间差异.从而观察S1P对共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞缺氧后复氧诱导细胞损伤的影响.结果：1.新生大鼠心肌细胞在培养24h后开始贴壁生长,培养6d内细胞数量未见明显变化,培养2d后倒置显微镜下见散在的具有搏动能力的心肌细胞,第3d天可见散在的心肌细胞相互间连接成合胞可见细胞搏动,4-5d天成同一节律的搏动.2.不同浓度S1P均减少共同培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后LDH和MDA含量,即可减轻复氧所诱导的细胞损伤随加入S1P浓度逐渐增高,LDH活性和MDA含量逐渐降低,同未加入S1P相比明显降低(P＜0.01).3.S1P抑制共同培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后细胞凋亡,随着S1P浓度增高,细胞凋亡逐渐减少；给与S1P干预的实验组凋亡指数明显低于对照组(P＜0.01).结论：S1P可减少因复氧所诱导的共同培养细胞损伤,抑制细胞凋亡.
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