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门脉高压导致的外周动脉扩张是肾功能损害的始动因素。代偿期LC门脉高压仅为轻度或中度，通过调节缩血管物质、肾源性舒肾血管物质及肝肾反射等机制代偿后，可使循环血量增加，足以灌满扩张的血管和恢复正常动脉压力，也就消除了血管活性系统的活化信号，肾脏血流量恢复正常。但随着肝病恶化，血液动力学紊乱不断加重，平均动脉压进行性下降，NA、AngII、ADH不断发挥作用，肾内TXA2产生增多，PG、缓激肽生成减少，SBP等诱发因素推波助澜，使作用于肾脏的缩血管因子增加，舒血管因子减少，最终发生HRS。