【摘 要】
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目的:NLRP3炎性小体作为危险信号传感器,可以触发和调节炎症反应。然而,NLRP3炎性小体在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生和发展过程中的作用机制仍不明确。方法:本实验采用组织芯片
【机 构】
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口腔生物医学教育部重点实验室(武汉大学)及湖北省口腔医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地; 武汉大学口腔医学院口腔颌面头颈部肿瘤外科;
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目的:NLRP3炎性小体作为危险信号传感器,可以触发和调节炎症反应。然而,NLRP3炎性小体在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生和发展过程中的作用机制仍不明确。方法:本实验采用组织芯片、ELISA、成球实验、克隆形成、Western blot等方法,评价NLRP3炎性小体在口腔鳞癌中的作用。结果:结果显示,在人类OSCC标本中,NLRP3炎性小体的组成成分:NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-18与肿瘤干细胞(CSCs)标志物BMI1,ALDH1,CD44正相关。NLRP3, Caspase-1,IL-1β和IL-18在口腔鳞状细胞癌细胞中高表达。通过LPS和ATP激活NLRP3炎性小体能增强口腔鳞癌细胞的成球和克隆形成能力,并且上调BMI1、ALDH1和CD44的表达。而使用NLRP3抑制剂MCC950能够减少成球和克隆数,也降低了OSCC细胞系中BMI1、ALDH1和CD44的表达。在Tgfbr1/Pten基因敲除小鼠OSCC模型中,NLRP3,ASC,Caspase-1,IL-1β,IL-18,BMI1,ALDH1和CD44表达上调,而且NLRP3炎症小体的表达与CSCs标记物密切相关。另外,利用MCC950阻断NLRP3炎症小体可以降低OSCC小鼠的肿瘤负荷,减少NLRP3炎性小体以及CSCs标志物BMI1、ALDH1和CD44的表达。结论:本研究证明NLRP3炎性小体的活化与口腔部鳞状细胞癌的形成以及CSCs自我更新激活有关,NLRP3炎性小体是口腔鳞癌治疗的潜在靶点。
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