目的：本研究探讨淫羊藿黄酮(epimedium flavonoids,EF)对模拟多发性硬化的实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的干预并阐明其作用机制。方法：通过经豚鼠全脊髓匀浆免疫Lewis大鼠诱导EAE大鼠动物模型,EF在免疫后当天灌胃给药直至免疫后第14天,借助组织病理染色、酶联免疫吸附法(ELISA)、生化检测和蛋白印迹等方法评价疾病的发生率、严重程度、以及中枢神经系统炎症和神经营养情况。结果：灌胃给予EF(20 and 60mg/kg)可显著降低EAE模型动物的神经功能评分，减轻髓鞘脱失和炎性细胞浸润，抑制星形胶质细胞激活，抑制炎性因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的产生及核转录因子(NF-κB)的表达。同时EF还能增强髓鞘标志蛋白CNPase和神经生长因子的表达，增加少突胶质细胞数量和保护脊髓组织髓鞘和轴突的超微结构。结论：EF能够抑制由部分MBP介导的EAE大鼠模型进展，其机制可能是通过降低神经炎症和增强髓鞘及神经营养作用来实现的，研究结果提示EF很可能对多发性硬化的治疗有较好疗效。