【摘 要】
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目的：观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对烟草烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症的影响。 方法：将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所 沈阳,110001
【出 处】
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第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议
论文部分内容阅读
目的：观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对烟草烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症的影响。
方法：将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)和罗格列酮+PPARγ抑制剂(BADGE)组(RB组),每组10只.采用烟熏12周的方法制作肺气肿大鼠模型.观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组化法检测PPARγ和金属基质蛋白酶-9(MMP-9)在大鼠肺血管中的表达.
结果：模型组和RB组大鼠肺血管中有大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,模型组和RB组肺血管炎症细胞浸润程度[(212±21)/0.01 mm2和(200±32)/0.01 mm2]明显高于空白组和R组[(27±5)/0.01 mm2和(101±22)/0.01 mm2],肺血管重塑程度(1.65±0.53和1.49±0.63)明显高于空白组和R组(0.25±0.04和0.53±0.05),差异均有统计学意义(P＜0.01).肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903，P<0.01)，R组肺血管PPARγ蛋白表达的吸光度值(0.311士0.022明显高于模型组(0.234±0.013、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003，差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组和RB组MMP-9表达(0.418±0.014和0.411±0.011)明显高于空白组和R组(0.356±0.021和 0.376±0.004，差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643，P<0.01)。
结论：烟草烟雾诱导肺气肿大鼠的肺血管炎症和血管重塑明显，活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑的作用。
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