目的：探讨内源性硫化氢(H2S)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人巨噬细胞促炎因子表达的影响，以探讨H2S抗动脉粥样硬化的具体机制。方法：先将THP-1来源的人巨噬细胞分为两组：正常对照组和ox-LDL组，给予不同的培养基培养。再将THP-1来源的人巨噬细胞分为六组：①正常对照组；②oxLDL组；③oxLDL+HZS 100μmol/L；④oxLDL+H2S 500 μmol/L；⑤oxLDL+PPG组；⑥oxLDL+HA组。分别用ELISA法检测细胞上清中MCP-1, TNF-a,MIF和IL-1O水平，荧光实时定量PCR法检测细胞内MCP-ImRNA的表达。结果：与正常对照组比较，oxLDL组细胞上清液中H2S的浓度明显下降，与oxLDL组比较，oxLDL+H2S组细胞上清液中MCP-1, TNF-a和MIF水平明显降低。与ox-LDL组比较，oxLDL+PPG组及oxLDL+HA组细胞上清液中MCP-1, TNF一和MIF水平明显升高，而IL-10水平明显降低(P<0.05 )，细胞内MCP-1mRNA表达明显升高(P<0.05 )。结论：oxLDL可诱导人巨噬细胞发生炎症反应，同时下调内源性CBS/H2S体系；给予外源性H2S可以抑制oxLDL诱导的这一炎症反应，而给予内源性H2S生成酶抑制剂则进一步加重炎症反应。提示，内源性硫化氢可以抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的人巨噬细胞促炎因子的表达，从而拮抗动脉粥样硬化。