【摘 要】
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目的 围产期缺血缺氧性脑病是引起新生儿致死、致残的主要原因.新生期缺血缺氧引起发育脑病变导致室周白质软化最终发生脑瘫痪.脑缺血缺氧(Hypoxic Ischemic,H-I)引起的
【机 构】
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复旦大学医学神经生物学国家重点实验室,上海200032
【出 处】
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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第七届全国学术会议(The 7th Biennial Meeting and the
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目的 围产期缺血缺氧性脑病是引起新生儿致死、致残的主要原因.新生期缺血缺氧引起发育脑病变导致室周白质软化最终发生脑瘫痪.脑缺血缺氧(Hypoxic Ischemic,H-I)引起的神经细胞死亡主要有凋亡和坏死两种方式.目前研究表明仅抑制凋亡途径、采用抗凋亡因子不能完全保护新生大鼠的脑缺血缺氧损伤,长时效地脑保护作用也有限.有效治疗新生期缺血缺氧脑损伤的最佳策略是能同时抑制凋亡和炎症坏死等多重死亡途径因此.因此,对炎症和坏死途径的抑制对新生期脑缺血缺氧损伤的治疗也极为重要.丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)是近年来发现的一种稳定的丙酮酸衍生物,在多种氧化应激损伤中(如：肠、肝、肾的缺血再灌损伤)均有保护作用,作用机制可能是抑制了炎症通路,下调了多种炎症因子、细胞因子的表达.EP对新生期缺血缺氧引起发育脑病变是否有保护作用目前尚未见报道,并且,EP是否能起到长时效的神经保护作用、改善脑功能的转归,以及其神经保护作用的机制有待进一步研究.
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