【摘 要】
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目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激折叠蛋白反应(UPR)和非UPR信号途径的调控及脂变肝细胞凋亡的影响.方法
【机 构】
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400010 重庆医科大学附属第二医院
【出 处】
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The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议)
论文部分内容阅读
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)对饱和脂肪酸诱导肝细胞内质网应激折叠蛋白反应(UPR)和非UPR信号途径的调控及脂变肝细胞凋亡的影响.方法 采用软脂酸钠(饱和脂肪酸)诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型,PI3K/Akt抑制剂LY294002干预.将细胞分为正常对照组、模型组(软脂酸钠)、抑制剂组(软脂酸钠+LY294002).MTT法筛选软脂酸钠最佳作用浓度,油红O染色观察细胞内脂滴变化,TG试剂盒检测细胞内TG含量,细胞增殖与活性检测(CCK8法)筛选LY294002最佳作用浓度,Western印迹检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Bax蛋白的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 模型组L02、HepG2细胞内油红O染色可见橘红色脂滴增多并出现融合现象,TG含量随着软脂酸钠作用时间的延长逐渐增多(P＜0.05).Western印迹结果显示GRP78表达明显上调,软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生内质网应激,并激活PI3K/Akt通路,诱导肝细胞内质网应激UPR、非UPR信号途径中CHOP、Bax的表达.以LY294002预处理肝细胞,能抑制软脂酸钠诱导的PI3K、Akt1磷酸化,促进软脂酸钠诱导的CHOP、Bax的上调.软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生凋亡,以LY294002预处理肝细胞则会进一步促进软脂酸钠诱导的肝细胞凋亡(P＜0.05).结论 PI3K/Akt通路可能参与饱和脂肪酸诱导的内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控,抑制PI3K/Akt可能通过促进CHOP和Bax蛋白的表达,从而促进饱和脂肪酸对肝细胞的脂毒性、促进肝细胞凋亡.
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