胆红素神经毒性机制及其干预的研究

来源 :第八次全国听力学及嗓音言语医学暨第五次全国人工听觉技术学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:magi9999
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  目的 高胆红素血症是临床常见症状,可能因多种病理因素所致,严重者可以诱发胆红素脑病。听觉中枢对胆红素高度敏感,感音神经性聋是胆红素脑病四大后遗症之首。新生儿易于罹患高胆红素血症,并且更易于出现听觉损害,但其机制不明。本研究探讨①胆红素对出生早期小动物脑干听觉核团神经元突触传递的影响;②胆红素所致听觉损害的模式及靶点;③根据研究结果,初步探索有效干预途径。方法 以SD大鼠幼仔(出生两周内)为对象,制备活脑切片,急性机械单离法获得特定听觉脑干核团神经元,利用“Y管”重力灌流系统改变神经元孵育药液,利用传统膜片钳技术及穿孔膜片钳技术,记录突触后膜电位/电流、突触后膜微电位/微电流、动作电位、诱发电位等指标,采用药物分离及离线形态分离的方法,分别研究胆红素对神经元GABA/甘氨酸能、谷氨酸能突触传递的影响;另以豚鼠幼仔(出生5-7天)为对象,采取腹腔一次注射胆红素的方法制作胆红素脑病模型,观察了注射前、注射后1小时至3天的听觉诱发电位(ABR、CAP),以及光镜和电镜下耳蜗结构(毛细胞、螺旋神经节神经元、听神经纤维)的改变,并探讨相关的干预效应。
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