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目的：观察补肾活血方是否对对慢性肾脏病(CKD)血管钙化(VC)大鼠模型B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关凋亡蛋白有控作用,从而抑制CKD大鼠的血管钙化,并探讨其作用机制.方法：将90只大鼠按体质量随机均分为正常组,模型组、骨化三醇组,中药高、中、低剂量组,每组15只.实验第1-4周,模型组及中药各剂量组大鼠均按250mg/kg剂量给予腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2％高磷饲料喂养,第5-8周腺嘌呤改为隔日灌胃,同时中药各剂量组用补肾活血方灌胃治疗,正常组灌胃等量0.9％氯化钠溶液,连续给药8周.给药结束后,检测小鼠体质量及肝肾指数HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况.腹主动脉取血检测血清钙(Ca)、磷(P)、血肌酐(CREA)、尿素氮(UREA). Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-SMA)、ALP.Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达.结果：模型组肝肾脏指数显著增加(P<0.01),中药中剂和高剂量组肾脏指数具有明显差异(P<0.01).HE染色显示中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性浸润减少.腺嘌呤结晶减少.茜素红染色显示中药各剂量组钙化减轻,中、高剂量减轻较为明显.与正常组同期比较,模型组血P、CREA、UREA水平升高显著,血Ca水平显著下降,主动脉ALP蛋白表达明显升高,α-SMA蛋A表达明显下降,抑凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调、凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.01)；与模型组比较,第4周中药中剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.05),血Ca水平显著升高(P<0.01),第8周中药各剂量组血P、CREA、UREA水平显著下降(P<0.01),血钙显著上升(P<0.01).骨化三醇组第8周血P显著降低,血钙显著升高(P<0.05).Western blot结果显示,中药中、高剂量组主动脉ALP、Bax,Caspase-3蛋白表达降低、α-SMA、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论：补肾活血方可改善CKD大鼠的肾功能及血管钙化程度,其机制可能与对凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的调控有关.