论文部分内容阅读
本实验初步观察挛缩和calpains激活在钙矛盾心肌损伤中的作用。实验全程记录LVP来反映心脏收缩功能，检测LVEDP来表示挛缩程度；TTC染色和冠脉流出液LDH的检测指示细胞存活；Calpains的细胞膜转位评价其活性。随着KB-87943对LVEDP作用的消失，其对LVDP的作用也消失，同时缩小梗死面积的能力减弱。以上实验结果提示，挛缩是钙矛盾处理过程中引起收缩功能障碍的主要原因，而calpain介导了细胞死亡。