【摘 要】
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背景靶向肿瘤微环境的辅助化疗逐渐成为肿瘤领域研究的热点,间充质干细胞(MSC)作为肿瘤微环境中的重要成员,因其调节免疫的能力备受关注,更被应用到骨髓移植中用于移植物抗宿主病的治疗,但间充质干细胞在多种肿瘤体系中被证明能通过多种粘附和非粘附机制及其多重信号通路引起肿瘤耐药.目的探讨儿童间充质干细胞培养上清的可溶性因子对白血病细胞株K562、Jurkat、K562/A02在细胞毒性药物处理下的保护作用
【机 构】
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广东省儿童医院·广东省妇幼保健院 广州511442;广州医学院第一附属医院儿科 广州医学院第一附属
【出 处】
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广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会
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背景靶向肿瘤微环境的辅助化疗逐渐成为肿瘤领域研究的热点,间充质干细胞(MSC)作为肿瘤微环境中的重要成员,因其调节免疫的能力备受关注,更被应用到骨髓移植中用于移植物抗宿主病的治疗,但间充质干细胞在多种肿瘤体系中被证明能通过多种粘附和非粘附机制及其多重信号通路引起肿瘤耐药.目的探讨儿童间充质干细胞培养上清的可溶性因子对白血病细胞株K562、Jurkat、K562/A02在细胞毒性药物处理下的保护作用.方法从儿童急性白血病患儿骨髓中分离单个核细胞,体外培养间充质干细胞,制备间充质干细胞条件培养基,作用于白血病细胞株K562、Jurkat、K562/A02,流式细胞仪检测白血病细胞株在多柔比星诱导的凋亡；流式细胞仪检测细胞周期的变化；荧光定量PCR检测Bcl-2、Mcl-1、COX-2基因表达量的变化.结果K562、Jurkat、K562/A02细胞株的MSC条件培养基组加多柔比星诱导凋亡后,细胞存活率高于只加多柔比星的对照组(P＜0.05)；加MSC条件培养基后,K562、Jurkat、K562/A02细胞株的细胞周期出现阻滞,GO-G1期细胞比例增加(P＜0.05)；MSC条件培养基上调Jurkat、K562及K562/A02白血病细胞株Bcl-2基因的表达(P＜0.05),上调K562/A02的COX-2基因表达(P＜0.05).结论MSC分泌的可溶性因子抑制多柔比星诱导的细胞凋亡,使白血病细胞周期停滞在GO/G1期,上调白血病细胞株Bcl-2基因的表达,上调K562/A02的COX-2基因表达.
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