【摘 要】
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目的:探讨雌激素受体GPR30(或称G蛋白偶联雌激素受体Gprotein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468增殖的影响. 方法:免疫荧光法及
【机 构】
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400016重庆,重庆医科大学 附属第一医院内分泌乳腺外科
【出 处】
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第六届/中-法(国际)乳腺癌高级学术论坛
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目的:探讨雌激素受体GPR30(或称G蛋白偶联雌激素受体Gprotein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468增殖的影响.
方法:免疫荧光法及Western blot 法检测MDA-MB-468细胞中受体GPR30的定位及表达量,流式细胞术及CCK-8法检测药物处理后的细胞周期和细胞生长变化,Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regulate kinase,p-ERK)以及周期蛋白CyclinD1的蛋白表达.
结果:雌激素受体GPR30在MDA-MB-468细胞中高表达,且主要表达于细胞浆.17-β雌二醇(E2)、GPR30特异性激动剂(G1)与他莫昔芬(TAM)处理细胞后,均显著促进细胞周期进展和细胞增殖.其中处于DNA合成期(S期)的DNA量分别为空白对照组的(2.81±0.11)、(2.82±0.21)、(2.70±0.20)倍,相对细胞数分别为空白对照组的(1.83±0.18)、(1.94±0.12)、(1.92±0.16)倍,其促生长效应被GPR30特异性拮抗剂(G15)显著抑制(P＜0.05).E2、G1及TAM处理组中p-ERK及CyclinD1的蛋白相对表达量分别是空白对照组的(2.59±0.21)、(2.43±0.25)、(2.26±0.34)倍以及(1.67±0.06)、(1.51±0.08)、(1.90-0.07)倍,G15可抑制E2、G1及TAM所引发的相应变化(P＜0.05).
结论:雌激素活化GPR30刺激下游ERK信号通路上调p-ERK及周期蛋白CyclinD1的表达,促进细胞周期的进展,导致三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468异常增殖.
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