【摘 要】
：
目的 为探明纳米SiO2致大鼠肺组织损伤的发病机制提供依据.方法 SPF级健康雄性SD大鼠150只,按体重随机分成纳米SiO2 6.25,12.5,25 g·L-1和微米SiO2 25 g·L-1及生理盐水组,每组30只,采用一次性非暴露式气管灌注方式染尘1 ml.在第7,15,30,60和90天,分别从各组中随机选6只实验动物处死,计算肺脏脏器系数、观察肺组织病理及超微结构改变.结果 在所有染尘
【机 构】
：
东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室,江苏南京210009
论文部分内容阅读
目的 为探明纳米SiO2致大鼠肺组织损伤的发病机制提供依据.方法 SPF级健康雄性SD大鼠150只,按体重随机分成纳米SiO2 6.25,12.5,25 g·L-1和微米SiO2 25 g·L-1及生理盐水组,每组30只,采用一次性非暴露式气管灌注方式染尘1 ml.在第7,15,30,60和90天,分别从各组中随机选6只实验动物处死,计算肺脏脏器系数、观察肺组织病理及超微结构改变.结果 在所有染尘时间点,25 g·L-1微米SiO2组与纳米SiO2组大鼠肺脏器系数高于生理盐水组(P＜0·05),纳米SiO2 6.25和12.5 g·L-1组大鼠肺脏器系数较生理盐水组增加,差异无统计学意义(P＞0.05),微米SiO2 25 g·L-1组大鼠肺脏器系数高于同剂量纳米SiO2组(P＜0.05),染尘30和60 d 25 g·L-1纳米SiO2组大鼠肺脏器系数高于6.25和12.5 g·L-1纳米SiO2组(P＜0.05)；随着染尘时间的延长,微米SiO2 25 g·L-1组大鼠肺脏器系数增高,各剂量纳米SiO2组大鼠肺脏器系数降低,呈现时间-效应关系.光镜下可见染尘7d时,微米SiO2组肺泡腔内及肺泡巨噬细胞(AM)聚集,形成细胞性结节,15d肺内弥漫性分布细胞性结节,30 d少量结节融合,60 d大量结节融合,90 d肺内有细胞纤维性结节,其周围肺泡呈代偿性肺气肿；纳米SiO 26.25和12.5 g·L-1组病理改变相似,染尘7和15d肺泡间隔略增宽、炎症细胞浸润,30 d支气管和血管周围及小叶间隔有纤维结缔组织沉积,60,90 d纳米SiO2 12.5 g·L-1组可见支气管及血管周围少量纤维结缔组织沉积；染尘7d纳米SiO2 25 g·L-1组局灶性AM集聚和纤维母细胞增生,肺组织实变,15d部分区域肺泡壁和小叶间隔增宽,纤维结缔组织增生,30,60和90 d支气管和血管周围、肺泡壁和小叶间隔增宽,纤维结缔组织轻度增生.透射电镜下可见微米SiO2组染尘后7dⅡ型肺泡上皮细胞(TAⅡ)嗜锇板层小体肿胀,AM内吞噬有粉尘颗粒,间质中胶原及弹力纤维增生,15dⅡ型肺泡上皮细胞胞质内嗜锇板层小体增多,AM内吞噬有嗜锇板层小体和粉尘颗粒,间质中胶原及弹力纤维增生,30,60和90 d TAⅡ内嗜锇板层小体增多,30 d间质中胶原及弹力纤维增生,90 d间质中可见粉尘颗粒；纳米SiO2 25 g·L-1组染尘后7d可见TAⅡ内嗜锇板层小体肿胀,15和30 d TAⅡ内嗜锇板层小体增多并空泡样变,间质中胶原及弹力纤维增生,60 dⅡ型肺泡上皮细胞嗜锇板层小体肿胀、空泡样变,间质中胶原及弹力纤维增生,90 d TAⅡ内嗜锇板层小体增多,间质中胶原及弹力纤维增生.结论 纳米SiO2颗粒暴露可致大鼠肺组织损伤,前期以炎症为主,后期则主要表现为肺间质纤维化,不同于微米SiO2所致结节性肺纤维化,其致纤维化能力较同浓度微米SiO2弱.
其他文献
目的 探讨α1抗胰蛋白酶缺乏症(α1 antitrypsin deficiency,AATD)的组织病理学特点.材料与方法 解放军302医院收治的临床资料完整的AATD病例6例.男∶女=1∶1,儿童患者3例,成年患者3例,年龄最大者60岁,最小者2岁,平均年龄25.83岁,所有患者均进行了肝穿刺病理检查,肝穿组织进行常规苏木素-伊红染色、网状纤维染色、免疫组织化学染色,观察组织病理学改变.
目的 探讨急性肝衰竭大鼠肠道潘氏细胞防御素-5、分泌型磷脂酶A2和溶菌酶转录表达变化及与细菌移位的关系.方法 SPF级SD大鼠48只,采用腹腔注射D-氨基半乳糖复制急性肝衰竭模型,剂量1.2 g/kg.分别于注药0h、8h、16h、24h、48h和72h处死,每个时间点各8只,取末端回肠组织,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定不同时间点回肠防御素-5(RD-5)、分泌型磷脂酶A2(s
目的 为满足肝衰竭患者临床诊断治疗中需要,如建立独特的双通道静脉通路、监测中心静脉压、进行高压注射造影剂、反复使用血制品或输血、反复采血、每天输液治疗时间长、病情危重、病死率为高、病情发展迅速、并发症多等,减少传统静脉输液治疗途径存在各种输液治疗相关并发症,预防和减少药物外渗及便于护理用药安全管理等,提高患者对治疗的依从性,减少了频繁静脉穿刺给患者带来的痛苦等,对肝衰竭患者病情变化应急救治中提供前
目的 肝衰竭(HF)患者常出现凝血功能障碍,国内常用凝血酶原活动原(PTA) ＜40％为实验诊断标准,但受出血消耗、合并DIC等多因素干扰.部分凝血因子由肝产生具有特异性,我们观察凝血因子是否更好的代表肝功能水平变化.方法 我中心对61例肝衰竭患者人工肝治疗前后进行凝血酶原活动度(PTA)、活化凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)和凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ做了检测.
目的 分析乙肝病毒特异性miRNAs在乙肝肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清中的表达水平与术后肿瘤复发的关系.方法 采用实时荧光定量RT-PCR (Real-time RT-PCR)检测38例乙肝肝癌患者手术前后血清乙肝病毒特异性miRNAs(miR-122和miR-22)的表达.分析血清乙肝病毒特异性miRNAs的表达水平与肝癌切除术后的预后与复发的关系.
目的 探讨5-LOX siRNA对裸鼠肝癌种植瘤生长的抑制作用以及其机制.方法 采用定量PCR及Western blot方法,利用siRNA干扰技术人工合成5-LOXsiRNA,并将其转染人肝癌细胞株HepG2,检测细胞株5-LOX mRNA的表达量变化;用转染后的细胞株建立裸鼠种植瘤模型,计算肿瘤衰退率,检测Bcl-2、Caspase3凋亡调节因子以及信号通路蛋白MEK1/2、ERK1/2等的表
目的 探讨光气肺损伤机制.方法 SD大鼠42只,随机分为7组,分别在亚致死剂量(500 ppm ×1 min)的光气吸入染毒后0,1,3,6,12,24及48 h时间点采用硝酸镧灌注肺组织,Lowry法测定支气管肺泡灌洗液与血浆中总蛋白的含量以计算肺通透指数,采用Western blot法测定肺组织中决定肺血管通透性的紧密连接蛋白的含量.结果 正常大鼠肺组织中,气血屏障完整,可见肺微血管和基膜是完
目的 研究正己烷对大鼠肝组织抗氧化酶活力和DNA损伤的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、75、150、300 mg·kg-1染毒组和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只.经腹腔注射染毒4周,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测大鼠肝细胞DNA的损伤.结果 随染毒剂量增加,肝组织匀浆中GSH-Px,
目的 了解汉防己甲素对大鼠早期实验性矽肺的预防治疗作用.方法 取健康初成年大鼠90只随机分成汉防己甲素预防给药组、阳性对照组(同期染尘)、阴性对照组(不染尘).用石英粉尘注入大鼠气管，造矽肺动物模型.染尘后第4天开始给药，治疗4周后分别处死动物进行全肺干湿重、羟脯氨酸含量、支气管肺泡灌洗液计数及分类、病理组织学等检查.结果 汉防己甲素组比阳性对照组体重早些逐渐接近正常；汉防己甲素组大鼠的干湿重低于
目的 目前已有苯暴露导致一些特定基因甲基化变异的研究报道,但对全基因组启动子区甲基化的变化模式缺乏全面了解.本研究应用高通量甲基化芯片技术,比较不同浓度苯暴露下小鼠骨髓细胞全基因组启动子区甲基化状态,筛查甲基化差异基因,为深入研究其表观遗传毒性机制提供线索.方法 6～8周龄的C57BL/6J雄性小鼠,随机分为0,1和100 ppm组.实施每天8h,每周5d,共13周的亚慢性动式吸入染毒.染毒结束,