【摘 要】
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目的：探讨电针防治帕金森病(PD)的作用机制。方法：采用l-甲基-4-苯基1，2，3，6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD小鼠模型，利用免疫组织化学技术观察电针对PD小鼠脑黑质、纹状体内神经元
【机 构】
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北京中医药大学人体形态系,北京100029)
【出 处】
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东北华北八省市解剖学会2007年学术会议
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目的：探讨电针防治帕金森病(PD)的作用机制。方法：采用l-甲基-4-苯基1，2，3，6四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD小鼠模型，利用免疫组织化学技术观察电针对PD小鼠脑黑质、纹状体内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。
结果：模型组1周、2周、4周小鼠黑质和纹状体内nNOS的表达较正常组明显增多，其增加的程度与存活的时间基本成正比，电针在3个存活期内均可明显减少PD小鼠黑质nN0s的表达，只有电针4周小鼠纹状体nNOs的表达减少。结论：电针可以通过降低脑内nNOS的表达，提高PD小鼠脑抗氧化能力，达到保护黑质多巴胺能神经元的目的。
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