【摘 要】
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目的:检测环氧化酶-2(COX-2)在正常声带组织和声带息肉中的表达,了解COX-2对声带息肉患者发病的影响,进一步探讨声带息肉的发病机理,为临床防治提供理论依据.方法:选取经病理
【机 构】
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昆明医学院第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科
【出 处】
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第六届中国西部耳鼻咽喉头颈外科学术会议暨云南省第九届四次耳鼻咽喉头颈外科、中医药学会第五届三次耳鼻咽喉学术会议
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目的:检测环氧化酶-2(COX-2)在正常声带组织和声带息肉中的表达,了解COX-2对声带息肉患者发病的影响,进一步探讨声带息肉的发病机理,为临床防治提供理论依据.方法:选取经病理诊断确诊,且排除其他声带病变的声带息肉患者标本40例为实验组.取正常声带组织标本20例为对照组.所有标本经HE染色后,进行MaxVisionTM免疫组织化学染色,并行计算机图像定量分析.结果:在正常声带中,COX-2的表达较弱,而在声带息肉组织中的上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞、腺体细胞、成纤维细胞表达较强.声带息肉组COX-2阳性单位均值(37.9950±2.15586)高于正常声带组(22.6235±3.20561),有统计学差异(p＜0.05).结论:①声带息肉是多因素共同作用的结果,各种原因导致反复的声带损伤,引起局部充血、水肿、出血,粘膜上皮变性、坏死、脱落、增生,炎性细胞浸润,血管增生、扩张.②声带在长期的损伤过程中,由于COX-2与其它相关炎性介质的共同作用导致慢性炎症,血管内皮基底膜受损、血管壁通透性增强,一些本来不易通过血管壁的血管内物质进入组织间隙,导致声带粘膜固有层,特别是Reinkes间隙水肿,炎性细胞浸润,纤维细胞增生,玻璃样变性等,固有层结缔组织排列紊乱,层状结构消失,息肉形成.③声带息肉发展过程中,合成COX-2促进息肉血管的形成,息肉血管增生,息肉获得丰富的血供从而不断生长.
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