【摘 要】
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酒精性肝病的发病机理近年来由于"二次攻击"学说被不断深入广泛的研究取得了较大进展,而围绕"二次攻击"学说,内毒素激活肝脏库普弗细胞产生炎症细胞因子机制是酒精性肝损伤机
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院,上海中医药大学肝病研究所,201203
【出 处】
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第十五次全国中西医结合肝病学术会议
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酒精性肝病的发病机理近年来由于"二次攻击"学说被不断深入广泛的研究取得了较大进展,而围绕"二次攻击"学说,内毒素激活肝脏库普弗细胞产生炎症细胞因子机制是酒精性肝损伤机理的研究热点之一.内毒素或脂多糖(1ipopolysaccharides,LPS)体内主要来源于肠道G-杆菌.长期的酒精作用可致使肠道通透性发生改变引起肠渗漏,从而使肠道内的内毒素进入血液.内毒素同血液中的LPS结合蛋白(LPS binding protein,LBP)形成复合物与效应细胞膜上的膜型CD14相结合,在低浓度下激活效应细胞(如单核/巨噬细胞,库普弗细胞等)[6].由于CD14缺乏跨膜功能区,LPS-LBP复合物与库普弗细胞表面的CD14结合后,在模式识别受体TLR4的参与下完成信号转导.TLR4下游信号通过胞内一系列受体相关信号分子的参与最终诱导I-κ B发生磷酸化降解,激活核因子κ B(Nuclear Factor-κ B,NF-κ B),使之转位进入细胞核启动炎症因子如肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的转录,从而导致肝损伤.本文对此进行了探讨和研究.
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