研究目的运动作为防治抑郁症的新策略,对心脑血管疾病、肿瘤以及癌症等重大疾病所伴有抑郁症状有良好治疗效果。然而运动是否可以作为防治抑郁症的独立因素仍然缺乏足够的理论依据。近几年研究发现神经的功能活动不仅是神经元网络单独完成,而是由相互作用的神经元和胶质细胞(Gliocyte)构成的神经元-胶质信号网络实现的。神经胶质细胞在抑郁症发生和治疗中发挥了重要的作用。这为运动抗抑郁的机制研究提供了新的出发点。其中,神经胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和酸性钙结合蛋白(S100β)是两种极为重要的蛋白,在激活的星形胶质细胞可合成和释放多种神经营养因子,支持神经元的存活和轴突的生长,在神经组织损伤修复中起到重要作用,与抑郁症发生机制密切相关。基于以上,本研究以神经胶质细胞为切入点,通过研究运动对海马区重要蛋白GFAP和S100β表达的影响,来探讨运动抗抑郁的可能机制,为运动作为防治抑郁症的独立因素提供更加可靠地理论依据。研究方法以雄性SD大鼠为研究对象,大鼠适应性跑台训练5天,剔除不能完成跑台运动的大鼠,按照体重均衡分为对照组(CON)、慢性应激模型组(MOD)、氟西汀组(FLU)、低强度运动组(LIR)和中等强度运动(MIR)组,每组10只。采用多种不可预知的应激方式给予大鼠为其4周慢性应激,建立慢性应激模型;并分别伴随氟西汀给药、低强度或者中等强度的运动干预。慢性应激结束后,通过开场实验、蔗糖饮水实验检测大鼠的抑郁样行为,新奇抑制摄食实验检测大鼠的焦虑行为,以及新物体识别实验检测运认知行为;行为学测试结束后第二天,大鼠断头取脑,在冰上分离海马区域,利用蛋白免疫印迹Werstern Blot的生物学技术手段检测运动对慢性应激大鼠星形胶质细胞标志物——GFAP和S100β表达的影响。研究结果 1.慢性应激模型组(MOD)大鼠在开场实验中的爬格次数和直立抬头次数显著减少(P<0.001),低强度运动组(LIR)和中等强度运动组(MIR)可显著增加应激大鼠在开场中的爬格数(P<0.05或P<0.01),并增加应激大鼠的直立抬头次数(P<0.05或P<0.01)。2.对照组比较,慢性应激模型组(MOD)大鼠蔗糖偏嗜度显著降低(P<0.05),FLU、LIR以及MIR均可以显著提高大鼠蔗糖偏嗜度(P<0.05)。3.与开场实验结束一致,慢性应激大鼠在新奇环境中的摄食潜伏期显著延长,而FLU、LIR以及MIR可显著逆转应激大鼠的摄食潜伏期延长的行为(P<0.05、P<0.01或P<0.05)。实验结束,对大鼠5min内的摄食量进行了测试,各组5min的摄食量没有显著性差异,从而排除了食欲改变的假阳性结果。4.慢性组应激大鼠的物体识别指数显著降低(P<0.05),而FLU、LIR以及MIR可显著逆转应激大鼠的物体识别指数降低的行为(P<0.05)。5.慢性组应激大鼠海马S100β蛋白显著降低(P<0.05),FLU、LIR以及MIR可显著逆转应激造成的大鼠海马S100β蛋白异常降低(P<0.05、P<0.01或P<0.01);同时,慢性组应激大鼠海马GFAP蛋白显著降低(P<0.05),FLU、LIR以及MIR可显著逆转应激造成的大鼠海马S100β蛋白异常降低(P<0.05、P<0.05或P<0.05)。研究结论慢性应激模型组大鼠开场实验水平运动得分和垂直运动得分明显降低,蔗糖偏嗜度明显降低,识别指数显著降低,氟西汀、低强度运动和中等强度运动可显著逆转这一变化;蛋白免疫印迹法检测结果显示,慢性应激模型组大鼠海马内蛋白GFAP和S100β表达明显降低,氟西汀、低强度运动和中等强度可显著提高GFAP和S100β蛋白的表达水平,提示运动可逆转慢性应激引起的神经胶质细胞重要蛋白的减少,从而发挥抗抑郁作用。