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目的随着双酚A的逐渐禁用,其替代品双酚F（BPF）被大量生产和使用,对生态环境和人类健康造成了潜在威胁。关于BPF的神经毒性研究甚少,本论文以斑马鱼为模式动物,研究BPF对斑马鱼的神经发育毒性作用。材料和方法将斑马鱼胚胎随机分组,以BPF(0、7、70和700μg·L-1)和阳性参照毒死蜱（0.3 mg/L）进行暴露,暴露时间为受精后4 h至受精后第6天。通过对胚胎和仔鱼的运动行为学、抗氧化酶活力、细胞凋亡、组织形态和神经发育相关基因及蛋白检测来阐述BPF的神经发育毒性作用及其可能的作用机制。结果①BPF暴露对斑马鱼仔鱼的运动行为能力产生影响,显著抑制斑马鱼仔鱼的运动距离和平均速度,说明BPF对斑马鱼仔鱼具有早期神经毒性作用。②BPF可能通过诱导氧化应激从而产生神经毒性,表现为3个方面:SOD、CAT活性显著降低,MDA活性显著升高;抗氧化基因的表达受到显著抑制;吖啶橙（AO）染色结果显示斑马鱼脑部细胞凋亡增加。③BPF显著抑制神经发育相关的基因的表达,例如下调髓磷脂碱性蛋白基因（mbp）可能抑制少突胶质细胞,进一步影响髓鞘的形成;下调突触蛋白基因（syn2a）可能会影响神经分化和突触形成等,并最终影响导致神经行为障碍。④BPF暴露导致斑马鱼仔鱼大脑组织结构破坏。结论 BPF对斑马鱼仔鱼具有早期神经毒性作用。