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目的 探讨α2-受体选择性激动剂右美托咪定缓解CRPS-Ⅰ型异常性疼痛与颈上交感神经节内GRK2的关系.方法 60只雄性大鼠采用肢体慢性缺血再灌注的方法建立CRPS-Ⅰ模型,随机分为右美托咪定(DEMD)组和对照组,每组30只.成模后每天尾静脉注射DEMD或生理盐水,连续7d.von Frey纤维丝和100％丙酮刺激足跖面皮肤,测量缺血前(T0),再灌注24h (T1)、48h (T2)及给药后第1(Day1),2 (Day2),7(Day7),14 (Day14),21 (Day21)d的机械刺激缩足阈值(PWMT)和冷刺激疼痛评分.采用免疫组织化学的方法检测颈上交感神经节内GRK2蛋白在T0,T2,Day1,Day2,Day7,Day14和Day21的表达,用Image-Pro Plus.6.0软件半定量分析的方法计算IOD(Integrated option density)值评估GRK2蛋白表达量.结果 DEMD组患侧PWMT在Day1,Day2,Day7,Day14,Day21明显高于对照组患侧PWMT(P值均＜0.05)；同时,DEMD组患侧冷刺激疼痛评分在Day1,Day2,Day7,Day14,Day21明显低于对照组患侧(P值均＜0.05). DEMD组患侧PWMT值在给药后第7天开始下降,而冷刺激疼痛评分未发生明显变化.DEMD组和对照组对侧PWMT和冷刺激疼痛评分在各个时间点上的差异均无统计学意义(P值均＞0.05). DEMD干预后患侧颈上交感神经节内GRK2蛋白的IOD值在Day1,Day2,Day7明显高于对照组(P值均＜0.05),而Day14和Day21两组IOD值无显著性差异(P值均＞o.05).DEMD组和对照组对侧颈上交感神经节内GRK2蛋白的IOD值在各个时间点上均无显著性差异(P值均＞0.05).结论 右美托咪定可缓解CRPS-Ⅰ型异常性疼痛,其机制可能与颈上交感神经节内GRK2蛋白的表达上调有关.