【摘 要】
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目的：探讨慢性心理应激对大鼠海马神经元细胞凋亡的影响,通过运动训练,揭示规律运动对慢性心理应激所致海马损伤的调节作用。 方法：采用21天束缚制动法制备慢性心理应激模型
【机 构】
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宁夏医学院公共卫生学院银川750004
【出 处】
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中国环境诱变剂学会第13届学术交流会暨中国环境诱变剂学会青年学术交流会
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目的：探讨慢性心理应激对大鼠海马神经元细胞凋亡的影响,通过运动训练,揭示规律运动对慢性心理应激所致海马损伤的调节作用。
方法：采用21天束缚制动法制备慢性心理应激模型,结合6周游泳运动进行调节,利用TUNEL染色法规察海马神经元细胞凋亡;利用免疫组化法检测海马凋亡调控因子Bcl-2、Bax的表达。
结果：
(1)与对照组相比,应激组大鼠海马CA3区凋亡细胞数显著增加(p<0.01),其余各组无统计学意义。与应激组相比,30min运动组、60min运动组、应激+30min运动组以及应激+60min运动组细胞凋亡显著减少(p<0.05或p<0.01)。
(2)与对照组相比,应激组BcI-2表达显著降低,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax的比值显著降低;30min运动组、60min运动组Bcl-2表达显著升高(p<0.05或p<0.01),Bax表达显著降低。Bcl-2/Bax的比值显著升高。与应激组相比,应激+30min运动组和应激+60min运动组Bcl-2表达显著升高,Bax表达显著降低,Bcl-2/Bax的比值显著升高。同时,慢性心理应激和运动训练对大鼠海马CA3区Bcl-2、Bax表达及Bcl-2/Bax比值的影响存在交互作用。
结论：慢性心理应激导致大鼠海马CA3区神经元细胞凋亡增加,适量运动可抑制慢性心理应激引起细胞凋亡,对海马有保护作用。
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