【摘 要】
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目的 观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SalA)对1型糖尿病大鼠周围神经病变是否有保护作用及可能的机制.方法 雄性SD大鼠,链脲佐菌素(STZ) 60 mg·kg-1,腹腔注射,一周后测
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药物研究所,北京100050
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目的 观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SalA)对1型糖尿病大鼠周围神经病变是否有保护作用及可能的机制.方法 雄性SD大鼠,链脲佐菌素(STZ) 60 mg·kg-1,腹腔注射,一周后测血糖,空腹血糖＞11 mmol·L-1为糖尿病模型造模成功,血糖升高4周后,根据血糖和周围神经症状随机分组,分为正常组、糖尿病周围神经病变模型组、阳性药依帕司他(epalrestat)组、丹酚酸A低剂量组(0.3 mg·kg-1)、丹酚酸A中剂量组(1 mg·kg-1)、丹酚酸A高剂量组(3 mg·kg-1),每日灌胃给药,每周以热板测量热缩足潜伏期(TWL),以电子机械刺痛仪测量机械缩足阈(MWT).给药8周处理动物,测定坐骨神经肌肉传导速度,观察坐骨神经超微结构变化,检测血液中糖基化终末产物(AGE)含量.结果 与正常组比较,糖尿病周围神经病变模型组坐骨神经超微结构有明显损伤性改变,坐骨神经肌肉传导速度在给药8周时明显降低,TWL在给药1～5周明显降低,给药6～8周与正常组无明显差异,MWT在给药2～8周明显降低；与模型组比较,各给药组坐骨神经超微结构损伤性改变有所减轻,丹酚酸A 0.3 mg·kg-1在给药1～5周可明显升高TWL,依帕司他及丹酚酸A 1 mg·kg-1在给药2～8周可明显升高MWT,依帕司他及丹酚酸A1 mg·kg-1在给药8周时可明显升高坐骨神经肌肉传导速度；丹酚酸A1 mg·kg-1可明显降低血浆中AGE含量.结论 丹酚酸A对神经的保护作用可能是通过降低AGE实现的.
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