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目的：探讨糖尿病性阴茎勃起功能障碍的发病机制。方法：SD大鼠注射链脲佐菌素,建立糖尿病模型,并随机分成糖尿病组、STZ药物对照组、空白对照组。应用阿朴吗啡观察大鼠的勃起功能。分别应用Western印迹、比色法检测盆神经节神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白的表达和阴茎海绵体一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：糖尿病组大鼠勃起功能下降,与对照组比较差异显著(P<0.001)；糖尿病大鼠盆神经节nNOS蛋白表达明显降低,是正常大鼠的42.7％；糖尿病大鼠阴茎海绵体NOS活性是正常大鼠的63.4％,二者比较差异显著(P<0.01)；STZ药物本身对上述指标无影响。