本文通过阐述在哮喘气道重塑过程中SDF-1/CXCR4及HIF-1等炎症因子的作用来进一步揭示哮喘发生发生的相关机理,为以后的研究奠定基础.SDF-1对淋巴细胞、巨噬细胞及其它的祖细胞具有很强的趋化活性，主要作用于单核细胞、T细胞和CD34+骨髓前体细胞。SDF-1表达于细胞质中。不同的炎症反应由不同亚型的T细胞参与，Thl诱导慢性炎症过程，Th2负调控Thl反应，具有抗炎作用。在支气管哮喘疾病患者中CCR3的表达增高，并主要定位于嗜酸性粒细胞。也可表达于T细胞上。抗CCR3单克隆抗体可完全阻断嗜酸性粒细胞对一系列嗜酸性粒细胞趋化因子如Eotaxin、MCP-2、MCP4和RANTES的趋化作用，从而提示CCR3是嗜酸性粒细胞主要的趋化因子受体。CCR3和CXCR4可同时表达在支气管上皮细胞和固有层内的炎性细胞的细胞膜表面，而两者的配体为不同的趋化因子。CCR3、CXCR4与配体之间的结合都是特异性的。尽管CX-CR4不在嗜酸性牧细胞上表达，但SDF-1/CXCR4轴能通过单核细胞、T细胞等间接调节嗜酸性粒细胞的聚集。因此，CCR3和CXCR4在支气管哮喘发病过程中可能起着协同作用。支气管哮喘是由IgE介导的呼吸道变态反应性疾病。其特点是EOS浸润为主，多种细胞及细胞因子和炎性介质参与的呼吸道局部组织的慢性炎症。研究表明在缺氧状态下，通过关闭HIF-la基因可以抑制参与炎症形成的巨噬细胞和中性粒细胞的活性，从而阻止炎症反应的出现。细胞因子HIF-1a和TNF-a等均可以通过NF-xB途径上调HIF-1a的表达，说明在炎症反应过程中HIF-la可能发挥重要的作用。