研究背景：贝伐单抗是一种针对VEGF-A的单克隆抗体，目前已被广泛应用于多种进展期肿瘤的治疗.但是随着应用贝伐单抗治疗肿瘤的病例增多，近些年关于贝伐单抗可以引起部分患者肿瘤侵袭性增强的报道逐渐增多，但对其机制的研究却很少.目的：研究贝伐单抗对肿瘤细胞的运动、侵袭能力的影响及其分子机制.方法：以WSU-HN6、Tca83、CAL27 和HeLa四种肿瘤细胞为研究对象，首先通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测贝伐单抗对细胞运动侵袭能力的影响.其次通过通路抑制实验检测参与贝伐单抗诱导肿瘤细胞运动侵袭能力这一过程的主要的信号通路.最后，通过免疫印迹杂交(Western blot)、酶联吸附测定法(ELISA)和实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)等实验研究贝伐单抗影响肿瘤细胞运动侵袭能力的分子机理.结果：在WSU-HN6和Tca83细胞中，贝伐单抗能增强肿瘤细胞的运动侵袭能力.但在CAL27和HeLa细胞中，贝伐单抗能抑制肿瘤细胞的运动侵袭能力.通路抑制实验显示氯硝柳胺和S3I-201可以明显抑制贝伐单抗对WSU-HN6和Tca83肿瘤细胞的运动侵袭能力的影响.Western Blot实验显示贝伐单抗可以激活信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路，氯硝柳胺和S3I-201可以阻断贝伐单抗激活的STAT3通路.结论：贝伐单抗对不同的肿瘤细胞系产生不同的影响.贝伐单抗可以增强部分肿瘤细胞的运动侵袭能力，但又可以抑制一部分肿瘤细胞的运动侵袭能力.贝伐单抗可能是通过激活STAT3通路来促进肿瘤细胞的运动侵袭能力.