目的研究其在丙烯酰胺（ACR）神经损伤中的作用并进行针对性的干预,以期为ACR职业危害的防治提供一定的线索和依据。方法①ACR神经损伤动物模型建立:ACR腹腔注射7.5,15和30mg·kg^-1染毒3周,体重、神经行为学参数（步态评分、热觉指数）结合病理学测试提示动物神经损伤指征;②ACR神经突触损伤的定量分析:突触结构损伤（电镜突触结构参数变化）和功能损伤（突触素Ⅰ定性、定量、定位）测试;ACR突触损伤后通过神经递质传导链激发下游神经细胞结构和功能损伤（DRG神经元电镜结构和关键酶活性变化）;③脑源性神经营养因子（BDNF）对ACR所致神经损伤动物水平干预评价:体重、神经行为（步态评分、后肢撑力）、组织病理、突触超微结构、组织和血浆BDNF含量测试等。结果①ACR神经损伤动物模型的特点:染毒集中、周期不长、体征明确、神经毒性针对性较强;②ACR损伤神经突触,突触活性带长度缩短、突触数量减少、突触素Ⅰ蛋白表达较对照显著降低（P<0.05）;神经突触损伤继发下游神经细胞损伤,节细胞器破坏及节内神经纤维结构紊乱,随染毒剂量增加,ATP酶活性降低;③适当剂量的BDNF在动物水平可缓解ACR所致神经损伤效应。结论①ACR可造成神经突触结构和功能损伤,突触素Ⅰ是其中的重要效应因子,突触结构参数的变化以突触前较为明显;②适当剂量的BDNF可在体内对ACR的神经毒性发挥一定的拮抗作用。