背景目的:我们的前期研究发现急性肺栓塞大鼠存在广泛的炎症反应,TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平大大升高,P13K/Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1均显著增高,但不知道后四者是否存在上下游的信号通道,阐明其信号通路,有助于指导临床选用相应的拮抗剂,以阻断或减轻炎症反应,从而改善肺栓塞。本研究拟探索阿司匹林对人支气管上皮细胞PI3K/Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1的影响。方法:人支气管上皮细胞培养24h后,随机分6组:空白组(CK);LPS(10μg/mL)组;PD组,LPS+ERK抑制剂组(PD98059);LY组,LPS+PI3K/Akt抑制剂组(LY294002);Asp组,LPS+阿司匹林组;PDTC组,LPS+NF-κB抑制剂组(PDTC)。加药后作用4h,Western Blot检测各组结果,在Image J软件下分析各条带光密度。结果:与CK组比较,LPS组的PI3K/Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1均显著增高,P<0.05。与LPS组比较,Asp组的PI3K/Akt、ERK、NF-κB、CX3CL1均显著下降,P<0.05。PI3K:与LPS组比较,PD组(ERK抑制剂)、PDTC组(NF-κB抑制剂组)显著下降,P<0.05。Akt:与LPS组比较,LY组显著下降,P<0.05。ERK:与LPS组比较,PD组显著下降,P<0.05。CX3CL1:与LPS组比较,PD组、PDTC组显著下降,P<0.05。结论:人支气管上皮细胞存在LPS——ERK、NF-κB——PI3K、CX3CL1信号通路。阿司匹林可抑制其PI3K、Akt、ERK、NF-κB及CX3CL1的分泌。