【摘 要】
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目的：探讨1,2-DCE对小鼠脑组织MMP2、姗P9的影响,揭示亚急性1,2-DCE中毒性脑水肿的可能机制,为职业性1,2-DCE中毒的防治提供实验参考依据。方法：采用静式吸入方式建立脑水肿动
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室
【出 处】
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第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨1,2-DCE对小鼠脑组织MMP2、姗P9的影响,揭示亚急性1,2-DCE中毒性脑水肿的可能机制,为职业性1,2-DCE中毒的防治提供实验参考依据。方法：采用静式吸入方式建立脑水肿动物模型,将昆明种小鼠40只随机分为对照组、染毒1d组、染毒2d组、染毒3d组,以1.2 mg/L 1,2-DCE每天染毒3.5h,分别染毒1d、2d和3d.末次染毒结束后次日,将小鼠快速断头处死,迅速取脑,在每个大脑同一部位(顶叶)取约1/3脑组织,采用免疫荧光观察MMP2、MMP9表达变化,剩余脑组织采用Western Blot法检测MMP2、MMP9相对含量。结果：免疫荧光结果显示,对照组小鼠脑组织中MMP2阳性反应细胞数量较少,红色荧光较浅.随着染毒时间的增加,各染毒组小鼠脑组织中MMP2阳性反应细胞逐渐增多,红色荧光逐渐增强.对照组小鼠脑组织中MMP9阳性反应细胞数量较少,绿色荧光较浅。随着染毒时间的增加，各染毒组小鼠脑组织中MMP9阳性反应细胞逐渐增多，绿色荧光逐渐增强。Western Blot结果显示，染毒1d,2d组小鼠脑组织中MMP2, MMP9的表达相比对照组有一定增加，但差异不显著。染毒3d组小鼠脑组织MMP2, MMP9表达明显高于对照组。结论：1,2-DCE能够引起小鼠脑组织MMP2, bIMIP9表达的增加，这可能是1,2-DCE中毒性脑水肿的机制之一。
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