目的:观察急性CO中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达改变，为急性CO中毒后迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的证据。 方法: 50只SD雄性大鼠随机分为对照组，染毒后1、3、7 d组和高压氧(HBO)治疗7 d组，每组10只。采用HE染色、免疫组织化学染色及Westernblot的方法，观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况。 结果:对照组Fas和caspase-3均表达极低，染毒后1 d，Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加，染毒后3d达到高峰，3d与7 d组表达元明显差别。HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少(P<0.01)，但仍高于对照组(P<0.05)。Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化。 结论: Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一，HBO则可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤。