【摘 要】
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哺乳动物细胞在受到一系列理化或生物学刺激之后,会通过招募细胞之中的mRNA,蛋白翻译成分和RNA结合蛋白终止翻译,形成应激颗粒(SG).病毒能通过一系列方式调控SG的形成,但
【机 构】
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中国农业科学院上海兽医研究所,上海200241
【出 处】
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第四届全国禽病分子生物技术青年工作者会议
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哺乳动物细胞在受到一系列理化或生物学刺激之后,会通过招募细胞之中的mRNA,蛋白翻译成分和RNA结合蛋白终止翻译,形成应激颗粒(SG).病毒能通过一系列方式调控SG的形成,但是SG促进或抑制病毒感染的确切机制至今尚不清楚.我们之前的研究证实了新城疫病毒(NDV)在感染宿主细胞过程中能够产生双链RNA激活PKR/eIF2α通路.在本文中,我们阐明了NDV通过PKR/eIF2α通路诱导稳态SG,NDV诱导的SG中包括典型的SG标志物,翻译起始因子等,说明NDV诱导的是经典SG.微管解聚药物处理导致NDV感染诱导的SG由大SG解聚成小SG.将SG形成关键蛋白TIA-1和TIAR进行干扰后显著抑制病毒蛋白表达和病毒粒子的释放,同时促进了宿主总蛋白的翻译.荧光原位杂交结果显示NDV感染诱导的SG主要包裹宿主mRNA而非病毒mRNA.以上结果说明NDV感染宿主细胞诱导稳态SG,SG通过调控宿主和蛋白翻译系统来促进病毒复制.
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