【摘 要】
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目的：观察DN大鼠肾组织中JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制的变化，以期为进一步阐明阿托伐他汀对DN炎症发病机制及其防治提供一条新的思路。方法：60只Wistar雄性大鼠随机分成正
【机 构】
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山西医科大学第一医院 030001
【出 处】
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中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2011年学术年会暨2011年国际中西医结合肾脏病学术会议
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目的：观察DN大鼠肾组织中JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制的变化，以期为进一步阐明阿托伐他汀对DN炎症发病机制及其防治提供一条新的思路。方法：60只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、DN模型组、阿托伐他汀治疗组，每组20只，除正常对照组外，利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(50mg／kg)建立DN大鼠模型，治疗组每日每只灌胃阿托伐他汀(8mg／kg／d)，正常对照组及模型组每日每只给予等量蒸馏水。结果：模型组大鼠在腹腔注射STZ的第3天，血糖持续增高，并且出现多饮、多食、多尿，毛色晦暗。造模2周时大鼠体重明显下降，并在实验过程中基本保持下降后的体重范围；MALB-U,24hUpr开始升高，且随着时间的延续呈进行性升高趋势，至12周24hUpr达93.56土3.87mg/24h；血Scr, BUN 2周时较同期对照组大鼠无明显变化，12周时Scr、BUN较对照组均显著升高(P<0.05)。结论：JAK-STAT-SOCS负反馈调节机制可能参与DN的发病过程；阿托伐他汀可能通过调节肾组织p-STAT3,p-JAK2,SOCS-1的表达，减轻DN大鼠的炎症反应，对DN肾脏有一定保护作用。
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