目的:对乙酰氨基酚(APAP)过量可通过诱导线粒体的功能障碍和损伤而引起肝脏坏死和急性肝脏损伤.尽管介导APAP诱导肝脏毒性的生化途径已经被研究的很清楚了,但是机体的减弱这种疾病的防御机制仍然难以捉摸.脂联素是脂肪细胞分泌的一种具有多效保护抵抗肥胖相关代谢机能异常的脂肪因子,在此研究了脂联素在APAP诱导小鼠肝脏急性损伤过程中的作用. 方法:脂联素敲除小鼠(ADN KO)和C57野生型对照小鼠用过量的APAP处理，然后通过组织和生化的方法评估肝脏损伤和自噬活性。在原代培养的脂肪细胞中探索脂联素抵抗APAP诱导的肝脏毒性机制。 结果:APAP过量引起脂联素在受损肝脏组织中大量累积。ADN KO小鼠在给予过量的APAP后表现出严重的线粒体功能障碍和损坏，氧化应激和坏死和更高的死亡率，而这些变化能够被单独注射脂联素所逆转。 结论:APAP诱导的脂联素在肝脏组织中累积并发挥相应的机制来改善肝脏毒性，是通过促进自噬介导清除损伤的线粒体实现的。脂联素激动剂可能代表了一类有前景的治疗药物诱导急性肝功能衰竭的方法。