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目的：观察运动疲劳对大鼠海马、纹状体和皮层P物质(Substance P,SP)表达的影响,探讨运动疲劳产生的神经生物学机制.方法：雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠建立运动疲劳模型.实验组动物首先进行3天适应性跑步训练,每天1次,每次20min,随后开始7天正式运动.运动方案为Bedford力竭方案：跑台坡度为0°,每级跑速分别为8.2m/min、15m/min、20m/min,第Ⅰ、Ⅱ级各运动15min,第Ⅲ级运动直至力竭,结合体重、肌酸激酶(CK)和血尿素(BU)等指标的变化判断疲劳的程度.7天的跑步训练结束后,分别在0h、12h、24h用10％水合氯醛以0.35ml/100g剂量麻醉大鼠,腹主动脉取血测定CK和BU的含量；4％多聚甲醛磷酸缓冲液(用0.1 MPB配置,pH7.2～7.4)200ml灌注、取脑、固定10～12h后行常规石蜡切片,片厚6μm.结果：12EG和24EG大鼠血清CK值显著高于CG(P ＜0.01),0EG和12EG血清BU值也显著高于CG组(P＜0.05),运动后12小时后出现下降趋势,24小时基本恢复；CG海马区锥体细胞排列紧密,形态正常,SP在海马CA3区阳性较显著；SP主要分布于纹状体的边缘区部位,尾壳核和苍白球只有少量分布；皮层运动区SP分布较广泛.各EG海马锥体区细胞排列紊乱疏松,部分细胞出现固缩、肿胀和碎裂.纹状体区细胞体较小,形态学变化不明显.与CG相比,OEG大鼠海马和纹状体SP的表达显著性降低(P＜0.05,P＜0.01)；12EG组海马区和皮层神经细胞SP阳性表达显著增强(P＜0.01).结论：大鼠运动后脑区SP含量的变化规律虽不尽相同,但大部分于0EG呈现下降趋势,12EG呈现升高趋势,24EG趋于CG.SP含量的下降可能是由于运动疲劳引起脑功能紊乱,导致神经元对神经肽合成、储存、运输、释放等功能发生紊乱,而产生的应激紊乱；脑内SP的减少可能改变脑血管的舒缩功能障碍,影响脑能量的供应.1)运动疲劳可引起脑组织海马和纹状体中SP表达的减少.可能是脑组织Glu及GABA等浓度变化引起；SP作为兴奋性神经递质,可能也是疲劳后脑神经细胞自发放电频率变化的原因之一.2)运动疲劳恢复12h,海马和皮层的SP表达增加.可能是SP与BDNF等神经营养因子相互作用,对神经元起到保护和修复作用.