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目的：研究黄芪总苷(Astragalosides，AST)和三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins，PNS)配伍对脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。
方法：采用C57BL／6小鼠，随机分为假手术组，模型对照组，AST+PNS配伍高(AST220+PNS230mg／kg，每天一次，灌胃给药)、中(AST110+PNS115mg／kg，每天一次，灌胃给药)、低(AST55+PNS57.5mg／kg，每天一次，灌胃给药)剂量组，AST(110mg／kg，每天一次，灌胃给药)组，PNS(115mg／kg，每天一次，灌胃给药)组及依达拉奉(4 mg／kg，每天两次，腹腔注射)对照组，连续4天，第4天给药1小时后，结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min，然后再灌注60 min，取缺血脑组织制备组织匀浆，以生化分析方法测定脑匀浆液丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性。采用2×2析因设计分析方法分析AST110mg／kg与PNS115mg／kg配伍是否具有交互作用。
结果：1.与假手术组比较，模型组脑组织MDA含量显著升高(P<0.01)，SOD活性和GSH含量显著降低(均为P<0.01).和模型组比较，AST(110mg／kg)组MDA含量降低(P<0.01)，SOD活性升高(P<0.05)，GSH含量无显著性变化(P>0.05);PNS(115mg／kg)组MDA含量显著降低(P<0.01)，而SOD活性和GSH含量无显著性变化(P>0.05); 依达拉奉组脑组织MDA含量降低(P<0.01)，SOD活性升高(P<0.05)，GSH含量无显著性变化(P>0.05);高、中、低剂量AST+PNS配伍组MDA含量降低(P<0.01，P<0.01，P<0.05)，SOD活性升高(P<0.01，P<0.01,P<0.05)，GSH含量升高(P<0.05，P<0.01，<0.05).析因设计分析表明，AST(110mg／kg)和PNS(115mg／kg)配伍在抑制MDA升高、防止SOD和GSH降低方面有交互作用，抑制MDA升高为相加作用(P<0.01)，抑制SOD活性降低为协同作用(P<0.01)，抑制GSH降低为相加作用(P<0.01).2.与假手术组比较，模型组脑组织NO含量和NOS活性均显著升高(均为P<0.01)。和模型组比较，AST(110mg／kg)组 NO含量和NOS活性均无显著性变化(P>0.05);PNS(115mg／kg)组脑组织NO降低(P<0.05)，NOS活性无显著性变化(P>0.05)：依达拉奉组脑组织NO含量和NOS活性均显著降低(均为P<0.05)。 高、中、低剂量AST+PNS配伍组脑组织NO含量降低(P<0.01，P<0.01,P<0.05)，NOS活性降低(P<0.01，P<0.01,P<0.05)。 AST(110mg/kg)和PNS(115mg／kg)配伍在抑制脑组织NO含量和NOS活性升高方面有交互作用，二者均为相加作用(均为P<0.01).
结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用，AST(110mg／kg)和PNS(115mg／kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同或相加的作用。