【摘 要】
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目的:探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症(ASO)发病的关系. 方法:采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型,造模后8周用光镜观察
【出 处】
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中华中医药学会周围血管病分会第六届学术大会
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目的:探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症(ASO)发病的关系.
方法:采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型,造模后8周用光镜观察动脉大体形态,Percoll密度梯度离心法测定外周血中循环内皮细胞(CECs)数量,酶联免疫吸附(ELISA)双抗体夹心法检测血清中内皮素(ET)-1和一氧化氮(NO)水平,基于气相色谱-质谱联用技术(GC/MS)的代谢组学方法分析血清中内源性代谢物的变化.
结果:成功建立了大鼠ASO模型,ASO大鼠外周血中CECs数量明显增多,血清ET-1水平均较正常对照明显升高,NO水平较正常对照明显降低,差异有极显著意义(P<0.01);与正常对照相比,ASO大鼠血清中的糖类、氨基酸类、脂肪酸类物质的代谢水平均发生了明显的改变.
结论:血管内皮细胞的损伤和血清内源性代谢物的变化介导了ASO的发生,保护血管内皮的功能、调节内源性代谢物的平衡应是ASO的重要治疗靶点.
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