【摘 要】
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目的：基于膝骨关节炎大鼠冷缩足潜伏期和冷刺激敏感通道蛋白TRPA1和TRPM8在患膝滑膜组织的表达变化,阐述膝骨关节炎虚寒冷痛的形成原理.方法：健康4月龄SD雄性大鼠45只,体重440-470g,随机分成模型组(仅造模,无药物干预)、模型-拮抗剂干预组(造模2周后应用TRPA1、TRPM8拮抗剂干预的大鼠);空白组(正常健康大鼠,无药物干预).分别于造模前3d、造模后2、4、6、8周,在三组中随机
【机 构】
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南京中医药大学附属医院,江苏,南京,210000
【出 处】
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中华中医药学会骨伤科分会学术年会暨全国中医骨伤科高峰论坛
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目的：基于膝骨关节炎大鼠冷缩足潜伏期和冷刺激敏感通道蛋白TRPA1和TRPM8在患膝滑膜组织的表达变化,阐述膝骨关节炎虚寒冷痛的形成原理.
方法：健康4月龄SD雄性大鼠45只,体重440-470g,随机分成模型组(仅造模,无药物干预)、模型-拮抗剂干预组(造模2周后应用TRPA1、TRPM8拮抗剂干预的大鼠);空白组(正常健康大鼠,无药物干预).分别于造模前3d、造模后2、4、6、8周,在三组中随机选择5只大鼠,测定冷缩足潜伏期;并于造模后第8周测定痛阈值结束后处死大鼠(CO2窒息法),取患膝滑膜、软骨组织样本,观察软骨组织病理切片形态,并检测滑膜组织TRPA1、TRPM8基因量及蛋白表达水平.
结果：造模后2周KOA大鼠出现明显的冷刺激痛敏,至造模后4周其冷刺激痛阈仍处于非正常低水平,应用TRPA1、TRPM8抑制剂能够提高KOA大鼠的冷刺激痛阈.
结论：TRPA1、TRPM8表达上调参与构建膝骨关节炎冷刺激痛敏,是膝骨关节炎寒性痹通形成的重要基础.
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