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目的 探讨人B淋巴母细胞在低剂量辐射(LDR)和低浓度金属离子镉(Cd)的长期暴露下所产生的交叉适应性反应,并探讨DNA甲基化在其中的作用.方法 以人B淋巴母细胞HMy2.CIR为对象,长期LDR组细胞每周以γ射线照射3次,每次0.032 Gy,连续4周,并设非照射对照组.长期低剂量Cd处理以CdCl2 0,0.005, 0.01,0.1 μmol·L-1连续处理细胞3个月.各组细胞在受到50或100 μmol·L-1攻击剂量CdCl2和2 Gyγ射线处理后,用微核形成实验检测细胞适应性反应.同时,以DNA甲基化抑制剂处理细胞,检测DNA甲基化在该适应性反应中的作用.结果 长期低剂量Cd能诱导HMy2.ClR细胞对随后高剂量Cd及γ射线产生适应性反应及交叉适应性反应.当攻击剂量为CdCl2 50 μmol· L-1时,细胞表现出显著的适应性反应,但当剂量增加到CdCl2100 μmol·L-1时并未诱导细胞产生显著的适应性反应.同时,不同浓度的低剂量Cd长期暴露所诱导的适应性反应程度(MAR)不同,并具有一定的剂量-效应关系.当攻击剂量为2Gyγ射线时细胞产生的MAR最显著.长期LDR处理同样诱导HMy2.ClR细胞对随后高剂量Cd及γ射线产生适应性反应及交叉适应性反应.当攻击剂量为CdCl2 50 μmol· L-1时,长期LDR处理诱导细胞的MAR最为显著,当攻击剂量为2 Gyγ射线时细胞产生的MAR低于攻击剂量为CdCl250μmol·L-1时的MAR,但当攻击剂量为CdCl2 100 μmol·L-1时,并未诱导细胞产生显著的适应性反应.另一方面,当细胞受到DNA甲基转移酶5-aza-dC的处理后,长期低剂量Cd及长期LDR诱导细胞的适应性反应均消失.结论 长期低剂量Cd及长期LDR均能够诱导HMy2.ClR细胞对随后攻击剂量Cd及γ射线产生适应性反应.细胞产生MAR的大小与预处理剂量和攻击处理剂量的大小密切相关,而DNA甲基化在上述交叉适应性反应中具有重要作用.