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目的：从实验角度证实糖肾康对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用，并探索和完善DN气阴两虚血瘀证动物模型的制作方法.方法：用雄性SD大鼠50只，分为正常组8只，模型大鼠42只，造模成功后的大鼠随机分为模型组、糖肾康组、贝那普利组、病证结合模型组.除正常组之外，其余大鼠均采用手术+高糖高脂饮食+链脲佐菌素制作DN动物模型.造模成功后，各组大鼠分别喂以固定动物饲料和药物，疗程8周.病证结合模型组进一步制作气阴两虚血瘀证DN动物模型.实验结束后检测各组大鼠ACR、24hUPr、BUN、Scr等指标变化及肾组织病理学变化.结果：模型组大鼠表现为多饮、多食、多尿，体重逐渐下降，体毛毛糙无光泽；糖肾康组大鼠摄食量及饮水量逐渐减少，精神状态较前好转，体毛较模型组有光泽，体重较稳定；贝那普利组与糖肾康组有类似表现；病证结合模型组气阴两虚血瘀证造模成功后大鼠表现为饮水量增多、疲倦乏力、皮毛光泽度差、皮下瘀紫或青斑、消瘦加重.治疗第6周后，糖肾康组及贝那普利组大鼠体重与模型组比较有显著性差异(P＜0.05)，但糖肾康组与贝那普利组比较无显著性差异(P＞0.05).糖肾康组与贝那普利组肾脏肥大指数比较无显著性差异(P＞0.05).各组大鼠BUN、Scr均无显著性差异(P＞0.05).与模型组比较，糖肾康组和贝那普利组治疗4周及8周时ACR、24hUPr均明显降低(P＜0.01)，糖肾康组与贝那普利组比较无显著性差异(P＞0.05).肾组织病理学观察：(1)HE染色：各组大鼠肾小球系膜细胞及内皮细胞均未见明显增多.(2) Masson+PASM染色：肾小球基底膜表现：模型组较正常组明显增厚；贝那普利组和糖肾康组基本相当，均较正常组稍增厚，但均较模型组显著减轻.系膜基质表现：模型组较正常组明显增多；贝那普利组和糖肾康组基本相当，均较正常组稍增多，但均较模型组显著减轻.结论：糖肾康能够改善DN模型大鼠的生存质量，减少DN大鼠的尿蛋白；糖肾康能够改善DN模型大鼠的肾脏病理形态；成功制造了DN气阴两虚血瘀证动物模型.