【摘 要】
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目的:研究15-HETE对Kv通道亚型的作用,证实15-HETE可能是脑缺氧时引起Kv通道变化的始动的重要因素,探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑血管收缩病理生理过程中的作用,为缺血/缺氧性
【机 构】
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哈尔滨医科大学第二临床医学院神经科,150086
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目的:研究15-HETE对Kv通道亚型的作用,证实15-HETE可能是脑缺氧时引起Kv通道变化的始动的重要因素,探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑血管收缩病理生理过程中的作用,为缺血/缺氧性脑损伤的治疗提供理论依据.方法:24只健康Wistar大鼠随机分为三组(n=8):A组为对照组,吸大气,FiO2为21％;B组为缺氧组,即将大鼠置于FiO2为10％的缺氧箱中:C组为15-HETE组,吸大气,FiO2为21％.9天后将大鼠处死,游离脑动脉;将分离的脑动脉在恒温浴槽中水浴2小时,C组浴液中加入10-6mol.L-115-HETE;Westernblot方法检测Kv通道亚型表达.结果:A、B、C三组大鼠的体重、性别比较差异无统计学意义(P＞0.05);15-HETE抑制Kv1.5的表达,其程度与缺氧组相同,两组差异无统计学意义(P＞0.05),两组与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:结合我们前期实验结果证实:缺氧状态及15-HETE均可抑制Kv通道亚型Kv1.5表达,通过抑制Kv1.5引起脑动脉收缩;15-HETE可能是引起脑动脉收缩的重要始动介质之一.
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