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本文以链脉佐菌素(Streptozocin,STZ)诱发C57BL/6J小鼠建立T1DM模型，以1,25-(OH)2ZD3作为干预因子，为揭示VitD对该模型的预防及治疗作用提供实验依据。本研究发现糖尿病小鼠用1,25-(OH)2D3处理后，肾脏病变明显减轻，而VDR表达量增加，表明1,25-(OH)ZD3通过与其特异性受体VDR的结合，可抑制其并发症的发展。VitD对糖尿病的影响除本部分所反映的抗炎作用外，是否还存在其他机制将在后续实验中深入探讨。