【摘 要】
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目的：探讨大强度耐力训练对大鼠骨骼肌凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达、抗氧化酶SOD与GSH-Px活性、NO及NOS系统等指标的影响,进一步研究运动性疲劳发生的分子机制,为抗疲劳药
【机 构】
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西安体育学院 运动生理与生物化学教研室,西安710068
【出 处】
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2010年中国运动生理生化学术会议
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目的：探讨大强度耐力训练对大鼠骨骼肌凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达、抗氧化酶SOD与GSH-Px活性、NO及NOS系统等指标的影响,进一步研究运动性疲劳发生的分子机制,为抗疲劳药物或者方法的筛选提供实验支持.方法：20只SD雄性健康大鼠,随机分为2组：安静组(A)和运动组(B),每组10只.建立为期8周的大强度耐力训练模型.以15 m/min的速度对运动组大鼠进行筛选,每组淘汰2只完全不能适应跑台训练的大鼠.每天训练前以15 m/min的速度做适应运动5 min后正式训练.速度从第1周到第8周依次为15、20、25、25、30、30、35、35 m/min,每天运动时间从第1周依次为20、20、20、30、30、40、40、40 min,每周训练5天,周末休息.训练计划完成次日,处死大鼠后分离股四头肌,冷冻备用.常规方法检测大鼠骨骼肌MDA、SOD、GSH-Px、NOS、iNOS、NO等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理.结果：相比安静组,大鼠运动后GSH-Px活性显著下降(P＜0.05),SOD活性显著下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.01),NOS活性升高但不具显著性差异(P＞0.05),iNOS活性显著升高(P＜0.05),NO含量极显著升高(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达灰度值显著升高(P＜0.05),Bax蛋白表达灰度值显著下降(P＜0.01),Bax/Bcl-2灰度比值下降(P＜0.01).讨论：大强度耐力训练对机体造成较大刺激,使体内自由基产物MDA生成增多,机体抗氧化酶GSH-Px和SOD活性显著下降,体内NO过量生成,大鼠骨骼肌Bax蛋白表达增加(灰度值减少),Bcl-2蛋白表达减少(灰度值增加),Bax/Bcl-2比值增加.由此可知,大强度耐力训练可能通过促使大鼠骨骼肌细胞凋亡的发生和自由基的过量产生而导致运动疲劳产生.
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