【摘 要】
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急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由严重感染、创伤和休克等多种病因所致的弥漫性肺实质损伤,其在分子水平上表现为众多促炎性细胞因子、粘附分子的过度表达,伴有
【机 构】
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中国医科大学第一临床学院急诊科,沈阳,110001
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急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由严重感染、创伤和休克等多种病因所致的弥漫性肺实质损伤,其在分子水平上表现为众多促炎性细胞因子、粘附分子的过度表达,伴有多种炎症介质的产生.上述炎症形成级联反应,导致肺组织广泛损害,并累及诸多肺外器官,其中,核因子-κB(NK-κB)在调控炎症介质的基因表达上起着关键作用.已有研究表明近年来采取的"允许性高碳酸血症"的通气策略提高了ARDS患者的存活率,而且最近有研究提示高碳酸血症对ALI可能有一定的保护作用,那么高碳酸血症对导致ALI的关键因子NF-κB及前炎因子TNF-α影响如何,值得研究.本实验观察高碳酸血ALI兔模型的NF-κB及TNF-α的影响,探讨高碳酸血症对ALI保护作用的机制。
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