库普弗细胞(Kupffer cells,KC),曾称枯否细胞,是位于肝血窦内的巨噬细胞,是机体单核巨噬细胞系统的成员之一,占肝脏非实质细胞数量的35％,具有吞噬、分泌功能,它是机体免疫细胞的组成成分.生理情况下,库普弗细胞在机体对抗内源性、外源性感染,维持机体的正常免疫反应中起重要的防御功能,但在机体受到严重的创伤、大手术、感染、内毒素血症以及肝脏缺血再灌注损伤时,常可导致库普弗细胞的过度活化,合成和分泌多种生物活性物质,如细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素.γ(IFN-γ)、转化生长因子β(TGF.β)、氧自由基(OFR)、NO及花生四烯酸代谢产物等,从而导致机体的炎症反应,引起器官损伤. 肝脏IR致使库普弗细胞表面TLR4的活化，为促炎反应提供了触发信号，从而导致肝脏缺血再灌注损伤。库普弗细胞表面存在着补体受体在严重的创伤、烧伤、外科重症、缺血再灌注损伤及感染等病理情况下，补体被激活，活化的补体除具有免疫防御作用外，更重要的是补体可与KC表面的受体结合活化KC，促使KC合成和分泌细胞因子以及刺激NF-xB途径介导炎症反应的发生，将导致局部或全身炎症反应。KC表面的Fc受体(Fcreceptor，FcR)可与抗体的Fc段特异性结合，从而发挥Fc受体介导吞噬细胞的吞噬和免疫调节作用。KC表面的Caz+通道在引起肝脏炎症损伤中起了一个重要的渠道的作用。当ATP降低时，导致正常功能失调，可导致细胞内钙超载的发生，引起KC活化。 在吸入麻醉药对肝脏炎症损伤的保护机制方面，KC也成为研究的重点对象之一。其中有报道己确认吸入麻醉药异氟烷保护肝脏免受缺氧一复氧损伤的作用与KC的活性密切相关，还有实验证明乳化异氟烷预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用由KC来介导。但是吸入麻醉药是通过哪些途径来抑制肝脏KC的活化而减轻肝脏炎症反应至今尚未完全阐明，前述已有报道通过抑制库普弗细胞(KC)表面的TLR4的表达或在TLR4变异型模型中，可以降低KC细胞的活化，明显减少了促炎因子的产生，从而减轻肝脏的炎症损伤，对肝脏起到保护作用。这一机制是否参与了吸入麻醉药对抗肝脏炎症损伤的保护，目前尚未见报道，我们将进行这方面的相关研究。