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目的：炎症在肿瘤发生发展中所起的作用现已得到广泛认可,本研究旨在观察胃癌组织和癌旁组织中炎症相关因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-17和IFN-γ的表达并分析其与临床病理特征的关系,探讨这五种细胞因子在胃癌发生、发展中的作用；并从肿瘤微环境角度揭示肿瘤相关成纤维细胞分泌的IL-6对胃癌转移的影响.方法：取73例新鲜的原发性胃癌组织和对应远离肿瘤切缘(≥5cm)的癌旁正常组织.用RIPA裂解液提取组织中的总蛋白,BCA法测定各组织的蛋白浓度,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测组织中IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-17和IFN-y的含量,以细胞因子含量与蛋白浓度的比值为相对细胞因子含量,分析相对细胞因子含量与临床病理资料的关系.分别从胃癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织中分离、培养原代肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)和正常成纤维细胞(NFs),并检测IL-6在其中的表达.RT-PCR检测9株胃癌细胞株、1株永生化胃粘膜细胞和CAFs中IL-6的表达水平,并进一步用ELISA方法验证三株肿瘤细胞和CAFs培养上清中IL-6的水平,选取IL-6相对低表达并且分化程度不同的两株胃癌细胞SGC-7901和MKN-28来进行体外实验.建立CAFs与胃癌细胞共培养体系,用RT-PCR检测共培养后胃癌细胞上皮基质转化(EMT)相关标志物的变化.用外源性IL-6刺激胃癌细胞后,于不同时间点收集细胞,分别通过RT-PCR和Western blot检测EMT相关标志物的变化和JAK/STAT3信号通路的变化.CAFs与肿瘤细胞共培养的同时加入IL-6中和抗体,分别通过RT-PCR和Western blot检测EMT相关标志物的变化和JAK/STAT3信号通路的变化.结果：在73例胃癌样本中,肿瘤组织中IL-1α和IL-6的含量明显较癌旁组织高[(5.393 vs4.757) ng/g,P＜0.05； (3.450 vs 2.665)ng/g,P＜0.01],而IL-17和IFN-y的含量明显较癌旁组织低[(5.772 vs 9.511).ng/g； (0.000 vs 9.066)ng/g,P＜0.01],IL-1β在肿瘤组织和癌旁组织中的含量无统计学差异.在胃癌组织样本中,IL-1α含量随着肿瘤增大、浸润深度加大而升高,随分化程度降低而降低；IL-1β的含量也随着肿瘤增大而升高,差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤组织中IL-6、IL-17和IFN-y的含量与按照各种临床病理特征分组后的差异无统计学意义.在癌旁组织样本中,IFN-y的含量随着年龄增大而降低,差别有统计学意义(P＜0.05).通过实时定量RT-PCR检测发现,与CAFs相比,除BGC823和MKN-45胃癌细胞株外,大多数胃癌细胞株中IL-6 mRNA表达水平较低, 以ELISA方法检测了CAFs和胃癌细胞株SNU-1、MKN-45和SGC-7901中IL-6的表达情况,CAFs分泌的IL-6是肿瘤细胞分泌量的5倍左右.与CAFs共培养后,SGC-7901和MKN-28细胞的E-cadherin和α-cateninmRNA表达下降,Twist1、MMP2和ZEB2的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).外源性IL-6作用于胃癌细胞SGC-7901和MKN-28后,EMT相关标志物均发生不同程度的改变.外源性IL-6作用SGC-7901细胞和MKN-28细胞后上皮性标志E-cadherin和α-catenin的mRNA在表达明显降低,而基质性标志N-cadherin、Snail、MM]P-2、Slug、Twist1和ZEB2或ZEB1的mRNA表达明显升高.IL-6作用于胃癌细胞SGC-7901和MKN-28后Stat3可发生磷酸化改变,pStat3在30min至1h时升高最明显.在共培养体系中加入IL-6的中和抗体可部分阻断肿瘤细胞EMT的改变和Stat3磷酸化的程度.结论：胃癌组织内存在着细胞因子网络的紊乱,表现为在胃癌局部组织中存在炎性因子表达上调如IL-1α和IL-6等升高,和Th1/Th2型细胞因子的偏移如IFN-γ表达下调而IL-6表达升高等,从而促进了胃癌的发生发展.肿瘤微环境中CAFs可以通过分泌IL-6来激活JAK/Stat3信号通路,促进胃癌细胞发生EMT,从而参与了胃癌的发生发展.