【摘 要】
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膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)因其在细胞外基质的降解，刺激内皮细胞的迁移、侵袭及组织内皮细胞形成血管管腔等过程中的显著作用，受到研究者越来越多的重视。MT1-MMP通过对内
【机 构】
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中国医科大学基础医学院病理生理教研室,沈阳,110001
【出 处】
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第二届全国抗衰老医学大会暨首届中国干细胞与抗衰老美容高峰论坛
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膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)因其在细胞外基质的降解，刺激内皮细胞的迁移、侵袭及组织内皮细胞形成血管管腔等过程中的显著作用，受到研究者越来越多的重视。MT1-MMP通过对内皮细胞黏附、移行能力的调节来促进内皮细胞的迁移，并能够通过血管内皮因子，PDGF-B/PDGFR-β信号轴等的调控进一步刺激血管的生成。还控制转化生长因子β的生物活性及在血管壁中通过活化素受体样激酶5的信号传导来维持血管的稳态。通过对MT1-MMP的血管生成机制的研究，以更好地特异性的靶向抑制MT1-MMP的生物作用，防治肿瘤及慢性炎症性疾病的发生。同时，对于一些血管损伤性疾病，也可特异性的激活MT1-MMP，修复损伤血管。
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