【摘 要】
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目的 研究莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)对心肺复苏后大鼠脑神经元氧化应激反应的对抗作用及机制.方法 随机选取SD大鼠54只,采用窒息法致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的
【机 构】
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山东省泰山医学院附属医院急诊医学科 山东省临床中毒研究重点实验室
【出 处】
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第七次全国中毒与危重症救治学术年会暨第二届宝安急危重症高峰论坛
论文部分内容阅读
目的 研究莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)对心肺复苏后大鼠脑神经元氧化应激反应的对抗作用及机制.方法 随机选取SD大鼠54只,采用窒息法致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和莱菔硫烷治疗组,每组18只.复苏后48h取脑组织标本,通过测定脑组织含水量、采用Western-blotting检测Nrf2调控的下游抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白水平、比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力、原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡水平来观察不同组别脑组织的损伤水平.结果 莱菔硫烷治疗组与常规复苏组相比,脑组织含水量明显减少,莱菔硫烷组HO-1、GST、NQO1蛋白表达水平较对照组明显上调,MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD活力显著升高(P＜0.05)；同时治疗组的脑神经元凋亡水平比常规复苏组显著减少(P＜0.05).结论 莱菔硫烷有效减轻心肺复苏后大鼠脑组织水肿、降低细胞的氧化应激水平,减少神经元凋亡.
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