目的：研究动脉粥样硬化(AS)临床证型分布特点、AS痰瘀病理演变规律和形成机理。 方法：310例AS临床流行病学调查,检测血脂、血糖、胰岛素、血流流变学；复制AS模型大鼠,于一定时间段,通过光镜、电镜检测主动脉组织学,运用免疫组化法检测主动脉组织细胞凋亡、肌动蛋白表达,运用RT-PCR法检测相关基因表达。 结果：流行病学调查表明,痰瘀相关证型占70.3％、痰凝心脉证的微观变化为血脂异常,痰瘀痹阻证的改变是血液流变学异常、组织形态改变、冠脉造影可见多支严重狭窄,粥样斑块形成。AS由健康→非痰非瘀证→痰凝心脉证→痰瘀痹阻证的变化中基因c-myc,PDGF-A,c-fos和bcl-2 mRNA表达量依次上调、p53mRNA表达下调、细胞凋亡、肌动蛋白表达增加、血脂增高、血液流变学异常、胰岛素抵抗逐渐加重。 结论：“痰凝心脉”为AS关键病机,“痰瘀痹阻”是AS发展的必然趋势；细胞凋亡异常、肌动蛋白表达增加、基因c-myc,PDGF-A,c-fos和bcl-2 mRNA表迭上调、p53 mRNA表达下调是AS“痰瘀”病理演变的分子机制。