【摘 要】
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目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制.方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型.芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 0.9％氯化钠溶液代替.各组大鼠
【机 构】
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浙江中医药大学附属第一医院,杭州310006 浙江中医药大学附属第二医院,杭州310005
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目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的治疗作用并探讨其作用机制.
方法:将SD大鼠随机分为空白组,模型组,芪冬活血饮高、中、低剂量组5组,每组10只.通过气道内滴注脂多糖建立大鼠ALI模型.芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 0.9％氯化钠溶液代替.各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本.
结果:芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏、肺水肿及炎性细胞浸润.ALI大鼠TNF-α、IL1β、IL-10含量增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异有统计学差异(P＜0.01).ALI大鼠NF-κBp65、Cav-1蛋白及mRNA表达增加,芪冬活血饮可减少NF-κBp65、Car-1蛋白及mRNA表达,除Cav-1免疫组化积分外,芪冬活血高剂量组与低剂量组比较差异均有统计学意义.
结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制Cav-1/NF-κBp65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平升高纠正炎症失衡有关.
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