目前普遍认为衰老是由包括糖脂代谢调节机制、氧化应激机制、炎症和免疫机制在内的多种分子机制间的互相作用共同促进所致。脂肪组织曾一直被认为是一个存储和释放能量的器官。但近来越来越多的研究表明脂肪组织可通过分泌细胞因子调控机体内糖脂代谢、能量代谢和血管稳态等众多生理活动,体内脂肪组织的过量堆积更是包括心血管疾病、代谢性疾病、衰老等的重要诱因之一。为研究脂肪组织的功能,我们课题组和Gao博士的课题组分别从氧化应激途径和炎症途径入手,分别创建了在脂肪组织中特异性敲除Nrf2的小鼠模型和在脂肪组织中特异性过表达NF-□B 的p65亚基(Am J PhysiolEndocrinolMetab305：E1375-E1383,2013)的小鼠模型,希望分别观测小鼠脂肪组织内氧化应激防御体系的降低和炎症反应的增加对小鼠的衰老和疾病的促进现象。可是我们却无一例外的发现这些理论上导致脂肪组织功能恶化的措施却促进和改善了小鼠的糖脂代谢和能量代谢、延缓了心血管衰老,与我们的预期结果完全相反。这些结果表明,Nrf2和NF-□B这两个核心分子除了其分别的抗氧化应激和促进炎症反应的作用外,在脂肪组织中还有重要的、决定性的调节全身糖脂代谢和能量代谢的功能。这一发现也将氧化应激机制/炎症机制和代谢机制通过Nrf2/NF-□B在脂肪组织中紧密统一起来,也为我们研究和重新评估脂肪组织对衰老和血管稳态的影响机制提供了全新的视角。