【摘 要】
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背景 心肌细胞凋亡系缺血再灌注过程造成心肌细胞损伤机制之一.已有研究表明,黄连素具有抗内皮细胞凋亡等作用,但它是否通过调控凋亡途径减少缺血再灌注导致的心肌细胞死
【出 处】
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第五届钱江国际心血管病会议暨2011浙江省心血管病年会
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背景 心肌细胞凋亡系缺血再灌注过程造成心肌细胞损伤机制之一.已有研究表明,黄连素具有抗内皮细胞凋亡等作用,但它是否通过调控凋亡途径减少缺血再灌注导致的心肌细胞死亡,目前尚不清楚.目的 构建心肌细胞缺血再灌注损伤的模型,阐明黄连素对缺血再灌注损伤的心肌细胞其凋亡途径的影响.方法 选用心肌细胞株H9C2,构建体外心肌细胞缺血再灌注损伤的模型,应用黄连素处理后,采用MTT检测细胞活力；运用Annexin V-FITC/PI双荧光试剂盒,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况；Western blot法检测各组细胞促凋亡蛋白BAX及Caspase 3等表达.结果 MMT显示在饥饿状态下,心肌细胞活力明显受损,而缺血再灌注处理可使细胞活力进一步降低,低剂量黄连素(5,10,20μ M)呈浓度依赖性提高心肌细胞活力(0.19±0.09 vs0.30±0.13,0.51±0.14,0.58±0.17).流式细胞仪检测细胞Annexin V也得到同样结果(76.5±7.50vs 86.2±7.26,89.7±6.15,90.0±9.03),提示黄连素抑制细胞凋亡.此外,Western blot蛋白检测心肌细胞缺血再灌注组促凋亡蛋白BAX及Caspase 3表达明显增加,黄连素处理可使BAX及Caspase 3表达降低.结论 心肌缺血再灌注损伤导致心肌细胞凋亡明显增加,低剂量黄连素(5-20 μ M)处理可显著抑制心肌细胞凋亡,一定程度上保护心肌细胞免受缺血再灌注造成的损伤.
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